Tn.A usia 62 tahun dilarikan ke UGD RSUD bahteramas, karena tidak sadarkan diri, tampak pembesaran pada perut dan bengkak kaki. Keterangan yang didapat dari keluarga, Tn.A mengeluhkan tidak ada nafsu makan dan BAK berwarna gelap sejak 3 hari yang lalu, Tn.A tampak kurus dan sesak. Dari pemeriksaan lab yang dilakukan oleh dokter didapatka hasil: Bilirubin (mg%) > 3,0 Albumin < 2,8 Asites +++. Tanda tanda vital menunjukkan:
N= 100x/i S= 390 P=32x/i
SIROSIS
HATI
1.
Konsep
Medis
a.
Definisi
Sirosis adalah penyakit hati
kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh
lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak
berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul nodul regenerasi ini dapat berukuran
kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu
sirkulasi darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertahap.
Insidensi penyakit ini
sangat meningkat sejak perang dunia II, sehingga sirosis menjadi salah satu
penyebab kematian yang paling menonjol. Peningkatan ini sebagian disebabkan
oleh insiden hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya
adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan
satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alkohol merupakan
penyebab kematian nomor 9 pada tahu 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah
hingga 28.000 kematian ( NIAAA, 1998 ).
Sirosis hepatis adalah
stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.
(Smeltzer & Bare, 2001)
b.
Etiologi
1. Alkohol
Sirosis ini paling
sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang
paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebut sirosis portal Laennec
(alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah
portal.
Ingesti alkohol yang
kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol menyebabkan suatu
jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan
tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan
(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumi alkohol pada
tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 30% dari individu
yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces minuman keras (hard
liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan
sirosis.
2.
Post Hepatitis dan
kriptogenik
Penyebab sirosis yang
dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama hepatitis B dan C )
dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk
pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan
hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien
yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien
terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang
pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada
sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya
mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang
dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat
bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim
regenerasi yang susunannya tidak teratur.
3. Biliaris
Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra
atau ekstrahepatik dapat menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang
dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal
sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah obstruksi biliaris pasca
hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu:
· Primary Biliary Cirrhosis (PBC)
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat
intrahepatik. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang
dilalui empedu menuju ke usus.
· Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)
Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang
berkepanjangan pada duktus ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau
cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batu empedu ataupun pada pasca operasi
striktura kandung.
4. Kardiak
Sirosis dapat terjadi akibat
daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi
disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap
anoksi dan nekrosis sentrilibuler.
5. Metabolik, keturunan dan terkait obat
Penyakit metabolik dan keturunan :
· Sindrom Fanconi
· Defisiensi 1-antitripsin
· Galaktosemia
· Penyakit Gaucher
· Penyakit simpanan Glikogen
· Hemokromatosis
· Intoleransi fruktosa herediter
· Tirosinemia Herediter
· Penyakit Wilsona.
c.
Patofisiologi
Sirosis hati ditandai
dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan pembentukan fibrosis
dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
Hati dapat terlukai
oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam
waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus
menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon
kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung
kolagen,glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk
ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali
ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada
beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil
kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer,
dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai
contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1)
ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1
kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada
akhirnya ukuran hati menyusut.
Peningkatan deposisi
kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel
hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari
sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup
besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas
sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati
sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati
mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya
fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari
vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan
utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
d.
Manifestasi
Klinik
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu
atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah ini :
·
Kegagalan Parenkim hati
·
Hipertensi porta
·
Asites.
·
Ensefalophati hepatik
Keluhan dari sirosis hati
dapat berupa :
· Merasa kemampuan jasmani
menurun
· Nausea, anorexia dan diikuti
dengan penurunan berat badan
· Sclera ikterik dan buang air
kecil berwarna gelap (warna teh)
· Ascites dan edema anasarka Perdarahan
saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)
· Pada keadaan lanjut dapat
dijumpai Hepatic Enchephalopathy
· Pruritus
Seperti telah disebutkan
diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan
kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala
klinis berupa :
·
Kegagalan sirosis hati
edema
ikterus
koma
kerusakan hati
asites
kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)
·
Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)
varises oesophagus
splenomegali
gastropati
hipertensi porta
caput medusa
asites collateral
vein hemorrhoid/hematoschezia
·
Hiperestrogenemia
Hiperpigmentasi
Jerawat
Perubahan suara menjadi kecil
Ginekomastia
Spider naevi
Eritema palmar
Kerontokan bulu sekunder
Atrofi testis
Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis
disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto
sistemik yang berat.
e.
Pemeriksaan
Penunjang
Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan
melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan
hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya,
mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah
penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai hepatomegali.
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase,
gammaglutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
·
SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.
·
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal
atas.
·
GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena
alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya
GGT dari hepatosit.
·
Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada
sirosis lanjut.
·
Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena
sintesisnya terjadi di jaringan hati.
Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis
hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada
sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia ,lekopenia, dan neutropenia
akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan
penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau
>500-1.000 berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu
terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.
Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus,
pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber
pendarahan, CT scan, angiografi, dan
endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
f.
Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada
prinsipnya berupa :
·
Simtomatis
·
Supportif
Istirahat
yang cukup
Istirahat
yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g
protein,2000 kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III :
1000-2000mg.Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori
atau tinggi protein (80-125g/hari).
Pengobatan
berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat
dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi
bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti :
ü Kombinasi IFN dengan ribavirin
:Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
ü Terapi induksi IFN:Terapi induksi
Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta
unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
ü Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi
dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 jutaatau 5
juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
·
Pengobatan
yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi
seperti.
Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi
konservatif yang terdiri atas:
ü Istirahat
ü Diet rendah garam : untuk asites
ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
gagal maka penderitaharus dirawat.
ü Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi
penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun
penurunan berat badannya kurang dari 1kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu
komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat
mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap
3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat
kita kombinasikan dengan furosemid.
ü Terapi lain
Sebagian kecil penderita
asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada keadaan demikian
pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat
dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin
sebanyak 6 ± 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat
menurunkan masa rawat pasien.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi
secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi
80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan ini
lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada
kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya
terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba.
Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal
dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan cefalosporin generasi III
(Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon secara oral.
Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan
menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap
penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan daninfeksi. Penanganan secara
konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan, garam, potassium dan
protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol tidak
bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan
dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan
shock. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan
dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.
Kasus ini merupakan kasus
emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip penanganan yang utama
adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka
dilakukan :
Ø Pasien diistirahatkan daan
dipuasakan
Ø Pemasangan IVFD berupa garam
fisiologis dan kalau perlu transfuse.
Ø Pemasangan Naso Gastric Tube
(NGT) Hal ini mempunyai banyak sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui
perdarahan, cooling dengan es, pemberian
obat-obatan, evaluasi darah
Ø Pemberian obat-obatan berupa
antasida, ARH2, Antifibrinolitik, VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan
Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan
skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal
Transection.
Ensefalopati Hepatik
Suatu sindrom neuropsikiatri
yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,mulai dari gangguan ritme
tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre komadan koma Pada umumnya
enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara
lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yanghepatotoksik.
Prinsip diagnosis :
Ø mengenali dan mengobati
factor pencetus
Ø intervensi untuk menurunkan
produksi dan absorpsi amonia serta toxin-toxinyang berasal dari usus dengan
cara : diet rendah protein, pemberian antibiotik (neomisin) dan pemberian
lactulose/ lactikol.
Ø Obat-obat yang memodifikasi
balance neutronsmiter : secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) dan secara
tak langsung (Pemberian AARS)
g.
Komplikasi
·
Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi
semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan garam dan air didalam tubuh.
Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit
pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri
atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema. Edema
seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin
berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya
berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites
menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang
meningkat.
·
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut
(ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri- bakteri berkembang. Secara
normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu
melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya
dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati
dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak
mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh
karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous
bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak
mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
·
Perdarahan dari Varises Esofagus
(esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan
fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan
meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).Ketika tekanan dalam
vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati
melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.
Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati adalah
vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari
aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya,
vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan
mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar
varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.
Perdarahan dari
varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat
menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk
hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan
gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang
belakangan disebabkanoleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces
yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika ia melewati usus (melena),dan
orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu
kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi
berbaring).
Perdarahan juga mungkin
terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana sajadidalam usus-usus,
contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang
belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang secara aktif
dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
·
Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein
dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh
bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika menggunakan protein
untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang
mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam
tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat mempunyai
efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari
usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan
di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Saat terjadi sirosis, sel-sel
hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau kehilangan hubungan
normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal
memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zat toksik
tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini
berakumulasi dalam darah.
Ketika zat toksik
berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu,suatu kondisi
yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam
hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala
paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,kehilangan
memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya,
hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Zat toksik juga membuat otak
pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang dimetabolisme dan
dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang
secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu
penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan
obat-obat tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak
perlu dieliminasi oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi
oleh ginjal-ginjal.
Kriteria ensefalopati hepatic menurut West
Haven :
Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental
Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping
tremor (tangan bergetar)
Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma),
flapping tremor
Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .
·
Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis
yang memburuk dapat menyebabkan hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu
komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah
suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakan fisik
pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan
jumlah- jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain
dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi
hati membaik atau transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal
syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan
bahwa fungsi ginjal berkurang adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam
darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua tipe dari hepatorenal syndrome.
Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.
·
Hepatopulmonary syndrome
Jarang terjadi. Hanya terjadi
ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut.Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentuyang dilepas pada
sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.
Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui
pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara
didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama
dengan pengerahan tenaga.
·
Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu
saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel
darah putih, dan platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk
pembekuan darah) yang lebih tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik
pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat
dan berakumulasi dalam limpa, dan limpamembengkak dalam ukurannya, suatu
kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya
sehingga ia menyebabkan sakit perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar
lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga
jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang
digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia),
dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
·
Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh
penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular
carcinoma). Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati
primer/utama adalah sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang
membesar, kehilangan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker
hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat
menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah( erythrocytosis
), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ),
dan kalsium darah yangtinggi ( hypercalcemia
).
6.
Konsep
Keperawatan
a.
Pengkajian
·
Identitas Pasien
Nama : Tn.A
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 62 tahun
·
Riwayat Penyakit
Riwayat Penyakit sekarang
Pasien tidak sadarkan diri,
tampak pembesaran pada perut dan bengkak pada kaki. Keluarga pasien mengatakan
sebelum masuk RS pasien mengeluh tidak ada nafsu makan dan BAK berwarna gelap.
Pasien tampak kurus dan sesak.
·
Pemeriksaan Fisik
Nadi = 100x/menit
Suhu = 390C
Pernapasan = 32x/menit
Asites +++
·
Pemeriksaan Laboratorium
Bilirubin ( mg% ) > 3,0
Albumin < 2,8
b.
Diagnosa
·
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
·
Ketidakefektifan pola napas
·
Hipertermia
·
Kelebihan volume cairan
·
Intoleransi aktivitas
·
Resiko gangguan integritas kulit
·
Defisiensi pengetahuan
c.
Intervensi
NO
|
DIAGOSA
KEPERAWATAN
|
RENCANA
KEPERAWATAN
|
|
TUJUAN
DAN KRITERIA HASIL
|
INTERVENSI
|
||
1
|
Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan
|
NOC:
ü Nutritional
status: Adequacy of nutrient.
ü Nutritional Status : food and
Fluid Intake
ü Weight Control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nutrisi kurang
teratasi dengan indikator:
· Albumin serum
· Pre albumin serum
· Hematokrit
· Hemoglobin
· Total iron binding capacity
· Jumlah limfosit
|
·
Kaji adanya alergi makanan
·
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
·
Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
·
Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan harian.
·
Monitor adanya penurunan BB dan
gula darah
·
Monitor lingkungan selama makan
·
Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
·
Monitor turgor kulit
·
Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
·
Monitor mual dan muntah
·
Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
·
Monitor intake nuntrisi
·
Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat nutrisi
·
Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan
yang adekuat dapat dipertahankan.
·
Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
·
Kelola pemberan anti emetik
·
Anjurkan banyak minum
·
Pertahankan terapi IV line
·
Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oval
|
2
|
Ketidakefektifan
pola napas.
DO:
P= 32x/menit
Pasein
tampak sesak
|
NOC:
ü Respiratory status : Ventilation
ü Respiratory status : Airway
patency
ü Vital sign
Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien
menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:
·
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)
·
Menunjukkan jalan nafas yang
paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
·
Tanda Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
|
NIC:
· Posisikan
pasien untuk memaksimalkan ventilasi
· Pasang mayo
bila perlu
· Lakukan
fisioterapi dada jika perlu
· Keluarkan
sekret dengan batuk atau suction
· Auskultasi
suara nafas, catat adanya suara tambahan
· Berikan bronkodilator
· Berikan
pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
· Atur intake
untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
· Monitor
respirasi dan status O2
· Bersihkan
mulut, hidung dan secret trakea
· Pertahankan jalan nafas yang paten
· Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
· Monitor
adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
· Monitor
vital sign
·
Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
·
Ajarkan bagaimana batuk efektif
·
Monitor pola
nafas
|
3
|
Hipertermia
DO/DS:
·
kenaikan suhu tubuh diatas
rentang normal
·
pertambahan RR
·
|
NOC:
ü Thermoregulasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien
menunjukkan Suhu tubuh dalam batas
normal dengan kreiteria hasil:
·
Suhu 36 – 37C
·
Nadi dan RR dalam rentang
normal
·
Tidak ada perubahan warna kulit
dan tidak ada pusing, merasa nyaman
|
NIC :
·
Monitor suhu sesering mungkin
·
Monitor warna dan suhu kulit
·
Monitor tekanan darah, nadi dan
RR
·
Monitor penurunan tingkat kesadaran
·
Monitor WBC, Hb, dan Hct
·
Monitor intake dan output
·
Berikan anti piretik
·
Kelola Antibiotik
·
Selimuti pasien
·
Berikan cairan intravena
·
Kompres pasien pada lipat paha
dan aksila
·
Tingkatkan sirkulasi udara
·
Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
·
Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
·
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
·
Monitor hidrasi seperti turgor
kulit, kelembaban membran mukosa)
|
4
|
Kelebihan
volume cairan
DS:-
DO:
Pasien
tampak terjadi pembesaran pada perut ( asites ).
Perubahan pada pola nafas
|
NOC :
ü Electrolit and acid base balance
ü Fluid balance
ü Hydration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Kelebihan volume cairan
teratasi dengan kriteria:
·
Terbebas dari edema, efusi, anaskara.
·
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
·
Terbebas dari distensi vena
jugularis.
·
Memelihara tekanan vena
sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN.
·
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau bingung
|
NIC :
·
Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
·
Pasang urin kateter jika
diperlukan
·
Monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
·
Monitor vital sign
·
Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
·
Kaji lokasi dan luas edema
·
Monitor masukan makanan /
cairan
·
Monitor status nutrisi
·
Berikan diuretik sesuai interuksi.
·
Kolaborasi pemberian obat.
·
Monitor berat badan
·
Monitor elektrolit
·
Monitor tanda dan gejala dari
odema
|
5
|
Intoleransi
aktivitas
DS:-
DO :
Pasien
tampak tidak sadarkan diri
Pasien
tampak asites dan edema.
|
NOC :
ü Self Care : ADLs
ü Toleransi aktivitas
ü Konservasi energi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Pasien
bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
·
Berpartisipasi dalam aktivitas
fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
·
Mampu melakukan aktivitas
sehari hari (ADLs) secara mandiri
·
Keseimbangan aktivitas dan
istirahat
|
NIC :
·
Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
·
Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
·
Monitor nutrisi dan
sumber energi yang adekuat
·
Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
·
Monitor respon
kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
·
Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
·
Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
·
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
·
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
·
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan.
·
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek.
·
Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas yang disukai.
·
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
·
Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
·
Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
·
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan penguatan
·
Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
|
6
|
Resiko
gangguan integritas kulit
DS:-
DO:
Pasien
tampk asites
Pasien
tampak adanya edema
|
NOC :
ü Tissue Integrity : Skin and Mucous
Membranes
ü Status
Nutrisi
ü Tissue
Perfusion:perifer
ü Dialiysis
Access Integrity
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Gangguan
integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil:
· Integritas
kulit yang baik bisa dipertahankan
·
Melaporkan adanya gangguan
sensasi atau nyeri pada daerah kulit yang mengalami gangguan
·
Menunjukkan pemahaman dalam
proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
·
Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
·
Status nutrisi adekuat
·
Sensasi dan warna kulit normal
|
NIC :
Pressure Management
·
Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang longgar
·
Hindari kerutan padaa tempat tidur
·
Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
·
Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali
·
Monitor kulit akan adanya kemerahan
·
Oleskan lotion atau minyak/baby
oil pada derah yang tertekan.
·
Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
·
Monitor status nutrisi pasien
·
Memandikan pasien dengan sabun
dan air hangat
·
Gunakan pengkajian risiko untuk
memonitor faktor risiko pasien (Braden Scale, Skala Norton)
·
Inspeksi kulit terutama pada tulang-tulang yang menonjol dan titik-titik
tekanan ketika merubah posisi pasien.
·
Jaga kebersihan alat tenun
·
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian tinggi protein, mineral dan
vitamin
·
Monitor serum albumin dan
transferin
|
7
|
Defisiensi
pengetahuan
|
NOC:
ü Kowlwdge : disease process
ü Kowledge : health Behavior
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan pengetahuan
tentang proses penyakit dengan kriteria hasil:
·
Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
·
Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
·
Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya
|
NIC :
·
Kaji tingkat pengetahuan
pasien dan keluarga
·
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
·
Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada
penyakit, dengan cara yang tepat
·
Gambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat.
·
Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengan cara yang tepat
·
Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat.
·
Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat.
·
Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan.
·
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
·
Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
|
d. Implementasi
No
|
Diagnosa Keperawatan
|
Implementasi
|
1
|
Ketdakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
|
·
mengkolaborasi
dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien
·
meyakinkan
diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.
·
Monitor
adanya penurunan BB dan gula darah
·
Monitor mual
dan muntah
·
mengkoolaborasi
dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga
intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
|
2
|
Pola napas tidak efektif
|
·
melakukan fisioterapi dada jika
perlu
·
Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
·
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan.
·
Monitor vital sign
·
Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
|
3
|
Hipertermia
|
·
Memonitor suhu sesering mungkin
·
Memonitor warna dan suhu kulit
·
Memonitor tekanan darah, nadi
dan RR
·
Memonitor penurunan tingkat kesadaran
·
Memberikan cairan intravena
·
Mengkompres pasien pada lipat
paha dan aksila
|
4
|
Kelebihan Volume Cairan
|
· Memonitor
hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
· Memonitor
vital sign
· Memonitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
· Mengkaji
lokasi dan luas edema
· Memonitor
masukan makanan / cairan
|
5
|
Intoleransi Aktivitas
|
·
Mengobservasi
adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
·
Memonitor
pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
·
Mengkolaborasikan
dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang
tepat.
·
Membantu
pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
|
6
|
Resiko Kerusakan integritas Kulit
|
·
Menganjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang longgar
·
Menghindari kerutan pada tempat tidur
·
Menjaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering
·
Memobilisasi pasien (ubah
posisi pasien) setiap dua jam sekali
·
Memonitor kulit akan adanya kemerahan
·
Mengoleskan lotion atau
minyak/baby oil pada derah yang tertekan
|
7
|
Defisiensi Pengetahuan
|
·
Mengkaji tingkat
pengetahuan pasien dan keluarga
·
Menjelaskan patofisiologi
dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat.
·
Mengambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
·
Mengambarkan proses penyakit,
dengan cara yang tepat
·
Mengidentifikasi kemungkinan
penyebab, dengan cara yang tepat
|
terimakasih buat artikelnya.. informasi yang sangat bermanfaat..
BalasHapushttp://tokoonlineobat.com/obat-penyakit-kanker-hati-alami/