Halaman

Jumat, 24 Januari 2014

Asuhan Keperawatan Dengan Kasus SIROSIS HEPATIK

KASUS:
Tn.A usia 62 tahun dilarikan ke UGD RSUD bahteramas, karena tidak sadarkan diri, tampak pembesaran pada perut dan bengkak kaki. Keterangan yang didapat dari keluarga, Tn.A mengeluhkan tidak ada nafsu makan dan BAK berwarna gelap sejak 3 hari yang lalu, Tn.A tampak kurus dan sesak. Dari pemeriksaan lab yang dilakukan oleh dokter didapatka hasil: Bilirubin (mg%) > 3,0 Albumin < 2,8 Asites +++. Tanda tanda vital menunjukkan:
N= 100x/i S= 390 P=32x/i


SIROSIS HATI
1.    Konsep Medis
a.    Definisi
Sirosis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.
Insidensi penyakit ini sangat meningkat sejak perang dunia II, sehingga sirosis menjadi salah satu penyebab kematian yang paling menonjol. Peningkatan ini sebagian disebabkan oleh insiden hepatitis virus yang meningkat, namun yang lebih bermakna agaknya adalah karena asupan alkohol yang sangat meningkat. Alkoholisme merupakan satu-satunya penyebab terpenting sirosis. Sirosis akibat alkohol merupakan penyebab kematian nomor 9 pada tahu 1998 di Amerika Serikat dengan jumlah hingga 28.000 kematian ( NIAAA, 1998 ).
Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer & Bare, 2001)
b.    Etiologi
1.    Alkohol
Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebut sirosis portal  Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.
Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis.

2.    Post Hepatitis dan kriptogenik 
Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk pencangkokan hati). Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati. Gambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Ukuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

3.    Biliaris
Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat menyebabkan terjadinya sirosis.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Penyebab tersering adalah obstruksi biliaris pasca hepatik. Sirosis biliaris di bagi menjadi dua yaitu:
·      Primary Biliary Cirrhosis (PBC)
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati, bersifat intrahepatik. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.
·      Secondary Biliary Cirrhosis (SBC)
Pada (SBC) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada duktus ekstrahepatik yaitu COMMON BILE DUCT atau cabangnya.Dapat disebabkan oleh adanya batu empedu ataupun pada pasca operasi striktura kandung.

4.    Kardiak
Sirosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan, Ini terjadi disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

5.    Metabolik, keturunan dan terkait obat
Penyakit metabolik dan keturunan :
·      Sindrom Fanconi
·      Defisiensi 1-antitripsin
·      Galaktosemia
·      Penyakit Gaucher 
·      Penyakit simpanan Glikogen
·      Hemokromatosis
·      Intoleransi fruktosa herediter 
·      Tirosinemia Herediter 
·      Penyakit Wilsona.

c.    Patofisiologi
Sirosis hati ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan pembentukan fibrosis dan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yangterus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen,glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth factor beta 1 ( TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis.TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.

d.    Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yangtersebut di bawah ini :
·         Kegagalan Parenkim hati
·         Hipertensi porta
·          Asites.
·         Ensefalophati hepatik
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
·      Merasa kemampuan jasmani menurun
·      Nausea, anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan
·      Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)
·      Ascites dan edema anasarka Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)
·      Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy
·      Pruritus
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala klinis berupa :
·         Kegagalan sirosis hati
*      edema
*      ikterus
*      koma
*      kerusakan hati
*      asites
*      kelainan darah (anemia penyakit kronik,hematom/mudah terjadi perdarahan)
·         Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)
*      varises oesophagus
*      splenomegali
*      gastropati
*      hipertensi porta
*      caput medusa
*      asites collateral
*      vein hemorrhoid/hematoschezia
·         Hiperestrogenemia
*      Hiperpigmentasi
*      Jerawat
*      Perubahan suara menjadi kecil
*      Ginekomastia
*      Spider naevi
*      Eritema palmar 
*      Kerontokan bulu sekunder 
*      Atrofi testis
*      Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

e.    Pemeriksaan Penunjang
Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histopatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai hepatomegali.

Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gammaglutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.
·         SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi.
·         Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
·         GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
·         Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut.
·         Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati.
Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia ,lekopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.Pemeriksaan alfafeto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga untuk melihat adanya asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Pemeriksaan oesophagogram untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, CT scan, angiografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography  (ERCP).

f.     Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
·         Simtomatis
·         Supportif
*      Istirahat yang cukup
*      Istirahat yang cukup : Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB, 55g protein,2000 kalori. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg.Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari).
*      Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti :
ü  Kombinasi IFN dengan ribavirin :Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggudan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.
ü  Terapi induksi IFN:Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.
ü  Terapi dosis IFN tiap hari :Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
·         Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti.
*      Ascites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:
ü  Istirahat
ü  Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderitaharus dirawat.
ü  Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic,maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
ü Terapi lain
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 ± 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa rawat pasien.
*      Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus.Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara blood borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini berasal dari usus.Pengobatan SBP dengan memberikan cefalosporin generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau quinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3minggu.
*      Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan daninfeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan, garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
*      Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus.
Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,dalam keadaan ini maka dilakukan :
Ø  Pasien diistirahatkan daan dipuasakan
Ø  Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfuse.
Ø  Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak sekalikegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Ø  Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik, VitaminK,Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal Transection.
*      Ensefalopati Hepatik
Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun,mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yanghepatotoksik. Prinsip diagnosis :
Ø  mengenali dan mengobati factor pencetus
Ø  intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxin-toxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein, pemberian antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol.
Ø  Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS)

g.    Komplikasi
·         Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi semakin parah, ginjal langsung bekerja menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pittingedema. Edema seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilangan efek-efek daya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
·         Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri- bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
·         Perdarahan dari Varises Esofagus (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan fibrosis menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk melewati hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari esophagus dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada esofagus yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal varices dan gastric varices ; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varises-varises dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varises-varises ke dalam esophagus atau gaster.
Perdarahan dari varises-varises biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala gejala dari perdarahan varises-varises termasuk hematemesis (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkanoleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena),dan orthostatic dizziness atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varises-varises yang terbentuk dimana sajadidalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang dirawat karena perdarahan yang secara aktif dari varises esophagus mempunyai suatu risiko yang tinggimengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
·         Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Saat terjadi sirosis, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena rusak atau kehilangan hubungan normal dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal memlewati hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kondisi ini, zat toksik tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, zat ini berakumulasi dalam darah.
Ketika zat toksik berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu,suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
Zat toksik juga membuat otak pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang dimetabolisme dan dieliminasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal dieksresi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan toksik pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu dieliminasi oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.
 Kriteria ensefalopati hepatic menurut West Haven :
*      Stadium 1(prodromal = awal) terdapat gangguan stasus mental
*      Stadium 2 (Impending koma) gangguan mental semakin berat, flapping tremor (tangan bergetar)
*      Stadium 3 (Stupor) bingung, gelisah, delirium (prekoma), flapping tremor 
*      Stadium 4(koma) pasien koma tidak sadarkan diri .
·         Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat menyebabkan hepatorenalsyndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakan fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah- jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau transplantasi hati dilakukan ke pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyatakan bahwa fungsi ginjal berkurang adalah akibat dari akumulasi zat toksik dalam darah ketika terjadi kegagalan hati. Adadua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara perlahan-lahan. Yangl ainnya terjadi secara cepat  melalui waktu dari satu atau dua minggu.
·         Hepatopulmonary syndrome 
Jarang terjadi. Hanya terjadi ke beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut.Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentuyang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
·         Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpamembengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan trombositopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
·         Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Gejala-gejala dan tanda-tanda yang paling umum dari kanker hati primer/utama adalah sakit perut dan pembengkakan perut,suatu hati yang membesar, kehilangan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan,kanker-kanker hati dapat menghasilkan dan melepaskan sejumlah unsur-unsur,termasuk yang dapat menyebabkan suatu peningkatan jumlah sel darah merah( erythrocytosis ), gula darah yang rendah ( hypoglycemia ), dan kalsium darah yangtinggi ( hypercalcemia ).

6.    Konsep Keperawatan
a.    Pengkajian
·         Identitas Pasien
Nama                       : Tn.A
Jenis kelamin         : Laki-laki
Umur                                    : 62 tahun
·         Riwayat Penyakit
*      Riwayat Penyakit sekarang
Pasien tidak sadarkan diri, tampak pembesaran pada perut dan bengkak pada kaki. Keluarga pasien mengatakan sebelum masuk RS pasien mengeluh tidak ada nafsu makan dan BAK berwarna gelap. Pasien tampak kurus dan sesak.
·         Pemeriksaan Fisik
Nadi = 100x/menit
Suhu = 390C
Pernapasan = 32x/menit
Asites +++

·         Pemeriksaan Laboratorium
Bilirubin ( mg% ) > 3,0
Albumin <  2,8

b.    Diagnosa
·         Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
·         Ketidakefektifan pola napas
·         Hipertermia
·         Kelebihan volume cairan
·         Intoleransi aktivitas
·         Resiko gangguan integritas kulit
·         Defisiensi pengetahuan

c.    Intervensi
NO
DIAGOSA KEPERAWATAN
RENCANA KEPERAWATAN
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL
INTERVENSI
1
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan
NOC:
ü  Nutritional status: Adequacy of nutrient.
ü  Nutritional Status : food and Fluid Intake
ü  Weight Control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nutrisi kurang teratasi dengan indikator:
·      Albumin serum
·      Pre albumin serum
·      Hematokrit
·      Hemoglobin
·      Total iron binding capacity
·      Jumlah limfosit
·         Kaji adanya alergi makanan
·         Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
·         Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
·         Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
·         Monitor adanya penurunan BB dan gula darah
·         Monitor lingkungan selama makan
·         Jadwalkan pengobatan  dan tindakan tidak selama jam makan
·         Monitor turgor kulit
·         Monitor kekeringan, rambut kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
·         Monitor mual dan muntah
·         Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
·         Monitor intake nuntrisi
·         Informasikan pada klien dan keluarga tentang manfaat nutrisi
·         Kolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
·         Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan
·         Kelola pemberan anti emetik
·         Anjurkan banyak minum
·         Pertahankan terapi IV line
·         Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval
2
Ketidakefektifan pola napas.
   DO:
  P= 32x/menit
  Pasein tampak sesak
NOC:
ü  Respiratory status : Ventilation
ü  Respiratory status : Airway patency
ü  Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  2x24 jam pasien menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:
·         Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips)
·         Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
·         Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)
NIC:
·      Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·      Pasang mayo bila perlu
·      Lakukan fisioterapi dada jika perlu
·      Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
·      Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
·      Berikan bronkodilator
·      Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
·      Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
·      Monitor respirasi dan status O2
·      Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
·      Pertahankan jalan nafas yang paten
·      Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
·      Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
·      Monitor  vital sign
·         Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
·         Ajarkan bagaimana batuk efektif
·         Monitor pola nafas    
3
Hipertermia
DO/DS:
·         kenaikan suhu tubuh diatas rentang normal
·         pertambahan RR
·        
NOC:
ü  Thermoregulasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam pasien menunjukkan  Suhu tubuh dalam batas normal dengan kreiteria hasil:
·         Suhu  36 – 37C
·         Nadi dan RR dalam rentang normal
·         Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman
NIC :
·         Monitor suhu sesering mungkin
·         Monitor warna dan suhu kulit
·         Monitor tekanan darah, nadi dan RR
·         Monitor penurunan tingkat kesadaran
·         Monitor WBC, Hb, dan Hct
·         Monitor intake dan output
·         Berikan anti piretik
·         Kelola Antibiotik
·         Selimuti pasien
·         Berikan cairan intravena
·         Kompres pasien pada lipat paha dan aksila
·         Tingkatkan sirkulasi udara
·         Tingkatkan intake cairan dan nutrisi
·         Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
·         Catat adanya fluktuasi tekanan darah
·         Monitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban membran mukosa)
4
Kelebihan volume cairan
DS:-
DO:
  Pasien tampak terjadi pembesaran pada perut ( asites ).
  Perubahan pada pola nafas
NOC :
ü  Electrolit and acid base balance
ü  Fluid balance
ü  Hydration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria:
·         Terbebas dari edema, efusi, anaskara.
·         Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
·         Terbebas dari distensi vena jugularis.
·         Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign DBN.
·         Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung
NIC :
·         Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
·         Pasang urin kateter jika diperlukan
·         Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
·         Monitor vital sign
·         Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
·         Kaji lokasi dan luas edema
·         Monitor masukan makanan / cairan
·         Monitor status nutrisi
·         Berikan diuretik sesuai interuksi.
·         Kolaborasi pemberian obat.
·         Monitor berat badan
·         Monitor  elektrolit
·         Monitor tanda dan gejala dari odema
5
Intoleransi aktivitas
DS:-
DO :
   Pasien tampak tidak sadarkan diri
  Pasien tampak asites dan edema.
NOC :
ü  Self Care : ADLs
ü  Toleransi aktivitas
ü  Konservasi energi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :
·         Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
·         Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
·         Keseimbangan aktivitas dan istirahat

NIC :
·         Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
·         Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
·         Monitor nutrisi  dan sumber energi yang adekuat
·         Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
·         Monitor respon kardivaskuler  terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik)
·         Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
·         Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
·         Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
·         Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
·         Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan.
·         Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek.
·         Bantu untuk  mengidentifikasi aktivitas yang disukai.
·         Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
·         Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
·         Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
·         Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
·         Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
6
Resiko gangguan integritas kulit
DS:-
DO:
   Pasien tampk asites
  Pasien tampak adanya edema
NOC :
ü  Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes
ü  Status Nutrisi
ü  Tissue Perfusion:perifer
ü  Dialiysis Access Integrity

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam Gangguan integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil:
·       Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
·         Melaporkan adanya gangguan sensasi atau nyeri pada daerah kulit yang mengalami gangguan
·         Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
·         Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami
·         Status nutrisi adekuat
·         Sensasi dan warna kulit normal
NIC : Pressure Management
·         Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
·         Hindari kerutan padaa tempat tidur
·         Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
·         Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
·         Monitor kulit akan adanya kemerahan
·         Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan.
·         Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
·         Monitor status nutrisi pasien
·         Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
·         Gunakan pengkajian risiko untuk memonitor faktor risiko pasien (Braden Scale, Skala Norton)
·         Inspeksi kulit terutama pada tulang-tulang yang menonjol dan titik-titik tekanan ketika merubah posisi pasien.
·         Jaga kebersihan alat tenun
·         Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian tinggi protein, mineral dan vitamin
·         Monitor serum albumin dan transferin
7
Defisiensi pengetahuan
NOC:
ü  Kowlwdge : disease process
ü  Kowledge : health Behavior
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil:
·         Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan
·         Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
·         Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya
NIC :
·         Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
·         Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
·         Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
·         Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat.
·         Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat
·         Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat.
·         Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat.
·         Diskusikan pilihan terapi atau penanganan.
·         Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan
·         Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

d.    Implementasi

No
Diagnosa Keperawatan
Implementasi
1
Ketdakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
·         mengkolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
·         meyakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi.
·         Monitor adanya penurunan BB dan gula darah
·         Monitor mual dan muntah
·         mengkoolaborasi dengan dokter tentang kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.
2
Pola napas tidak efektif
·         melakukan fisioterapi dada jika perlu
·         Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
·         Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
·         Monitor  vital sign
·         Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.
3
Hipertermia
·         Memonitor suhu sesering mungkin
·         Memonitor warna dan suhu kulit
·         Memonitor tekanan darah, nadi dan RR
·         Memonitor penurunan tingkat kesadaran
·         Memberikan cairan intravena
·         Mengkompres pasien pada lipat paha dan aksila
4
Kelebihan Volume Cairan
·    Memonitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
·    Memonitor vital sign
·    Memonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)
·    Mengkaji lokasi dan luas edema
·    Memonitor masukan makanan / cairan
5
Intoleransi Aktivitas
·         Mengobservasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
·         Memonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
·         Mengkolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
·         Membantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
6
Resiko Kerusakan integritas Kulit
·        Menganjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
·        Menghindari kerutan pada tempat tidur
·        Menjaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
·        Memobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
·        Memonitor kulit akan adanya kemerahan
·        Mengoleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan
7
Defisiensi Pengetahuan
·         Mengkaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga
·         Menjelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
·         Mengambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
·         Mengambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
·         Mengidentifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang tepat